logo

您所在位置:网站首页 > 海量文  > 医学 > 药学

高尿酸血症之尿酸代谢及其调控.pptx 14页

本文一共被下载: ,您可全文免费在线阅读后下载本文。

  • 支付并下载
  • 收藏该文
  • 百度一下本文
  • 修改文简介
全屏预览

下载提示

1.本站不保证该用户上传的文完整性,不预览、不比对内容而直接下载产生的反悔问题本站不予受理。
2.该文所得收入(下载+内容+预览三)归上传者、原创者。
3.登录后可充值,立即自动返金币,充值渠道很便利
高尿酸血症之尿酸代谢及其调控 裴赟 尿酸的生成来源于嘌呤核苷酸的代谢! 嘌呤的合成代谢 体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径: ①利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料合成嘌呤核苷酸的过程,称为从头合成途径,是体内的主要合成途径。 ②利用体内游离嘌呤或嘌呤核苷,经简单反应过程生成嘌呤核苷酸的过程,称重新利用(或补救合成)途径。在部分组织如脑、骨髓中只能通过此途径合成核苷酸。 从头合成途径:1、次黄嘌呤核苷酸IMP的合成 2、AMP和GMP的生成 补救合成途径 从头合成的调节 第一水平调节:对PRPP和PRA合成的调节 底物促进,产物抑制 第二水平调节:作用于IMP向AMP和GMP转变过程 嘌呤的分解代谢 高尿酸血症的形成 一、尿酸合成增多:(一)饮食摄入过多的含嘌呤食物(外源性嘌呤摄入过多) (二)嘌呤合成过程中酶的缺陷导致尿酸生成过多 PRPP合成酶活性增高 磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)的浓度或活性增高 腺苷酸或鸟苷酸减少 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGRPT)部分缺乏 黄嘌呤氧化酶活性增加 二、肾脏排泄尿酸减少(重要因素) 高尿酸血症和痛风的分子生物学基础 一、与肾脏排泄尿酸异常的相关基因 次黄嘌呤鸟嘌呤核苷酸磷酸核糖转移酶基因 (PRPP蓄积,嘌呤迅速转化为尿酸) 磷酸核糖焦磷酸合成酶基因 (PRPS酶活性增加,X连锁) 葡萄糖—6—磷酸酶基因 (与嘌呤代谢无关的基因,1型糖原累积症→乳酸酸中毒和酮体增加减少了尿酸排泄) 二、与肾脏排泄尿酸异常的相关基因 尿调节素基因 (肾小管排泄尿酸降低) 尿酸盐转运蛋白1 (肾脏特有的尿酸盐转运蛋白,参与肾近曲小管对尿酸重吸收,可能成为潜力药物靶点) 人尿酸盐转运蛋白 (参与肾近曲小管对尿酸的分泌) 有机阴离子转运蛋白1 (参与尿酸运输,与管周细胞对尿酸盐的摄取有关)

请自觉遵守互联网相关的政策法规,严禁发布色情、暴力、反动的言论。
用户名: 验证码: 点击我更换图片

©2010-2013 在线文零点投稿网网. All Rights Reserved 蜀ICP备08101938号