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肝硬化失代偿期的细菌感染并发症.ppt 41页

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——我们观察37例<1.0%>SBEM的特征有:①多有不同程度发热;②94.6%胸水WBC>500×106/L,多核>单核;③致病菌:以大肠埃希菌为主G-菌占75%,以金葡菌为 主G+菌占25%;④18.91%病例有相同病原的SBP,败血症,这提示细菌进入胸腔途经有二:先发生SBP,细菌经横膜缺损处进入胸水或先有一过性自发性菌血症,细菌随血流接种到胸腔而激发SBEM;⑤手术史(脾及胆囊切除术)是SBEM继发于SBP,败血症之外的另一个重要诱发因素。 —— 本例具:①肝硬化失代偿伴右侧大量胸水;②有低热(37.7-38℃);③伴胸闷,气喘;④胸水WBC70×106/L;⑤胸水培养出阴沟肠杆菌(产AMPC酶株);⑥排除肺炎及结核性,癌性胸膜炎;⑦应用头孢吡肟(马斯平)×18天SBEM治愈(产AMPC酶G-杆菌,碳青霉稀类,头孢吡肟治疗有效)。诊断肝硬化失代偿期并发SBEM成立。 * 肝硬化失代偿期的细菌感染并发症 主要内容 一、致病菌种 二、典型病例 二十五年间(1975.1—1999.12)我院3734例重型肝炎和肝硬化中经细菌学证实(肺炎胸片证实,部分痰、血培养阳性)的五种细菌感染并发症531例。败血症113例(3.0%)、自发性细菌性腹膜炎136例(3.6%)、自发性细菌性脓胸37例(1.0%)、尿路感染94例(2.5%)、肺炎151例(4.0%)。 五种细菌感染并发症,除肺炎(主要是铜绿假单胞菌为主的G-杆菌,其次金葡菌、白色念珠菌,偶见曲霉菌,以上呼吸道侵入为主,血行播种次之)外,基本相同,是以大肠埃希菌为主的G-菌占2/3,以金葡菌为主的G+菌占1/3,白色念珠菌、厌氧菌少见;复数菌腹膜炎以大肠埃希菌为主的G-菌与金葡菌G+菌相互或自身组合,偶见真菌与细菌组合;复数菌败血症为大肠埃希菌与G-或G+菌的组合。这充分表明致病菌主要来源于肠道细菌移位。 一、致病菌种: 二、典型病例: <一>病例一:肝硬化失代偿期并发嗜水单胞菌败血症 ●男,48岁,因乙肝肝硬化4年,腹胀半月伴发热(最高39度)4天入院(2011年9月18日)。HBSAg(+)、抗-HBC(+)、未抗病毒治疗。 ●T39℃、P108次/分、R22次/分、Bp110/86mmHg , 巩膜轻黄、肝掌(+),心肺(-),右肺呼吸音低,腹膨隆、腹水征(++)、全腹无压痛,肝肋下1.0cm、剑下3.0cm,脾肋下2.0cm,质硬,双下肢浮肿。 ——WBC3.63×109/L、N80.1%、RBC3.1×1012/L、Hb118g/l、PLT30.0×109/L。 ——肝功:TB74.5umol/L、A/G=17.6/40.7、ALT33u/l、AsT50u/L、PT22秒、PTA52%。HBSAg(+)、抗HBC(+)、余(一),HBV—DNA→7.45×104cp/ml。血肌酐114umol/L、余正常。血糖正常,AFP(—)。 ——肝B超示肝硬化,脾大(4.5×14.5cm)、腹水、右侧胸腔积液、胆囊炎。 ——血培养(2011.9.18)出嗜水单胞菌(产Ampc诱导酶株)对碳青酶稀类、环丙/左氧、头孢吡肟敏感。 ——腹水呈漏出液。 ●治疗: ①支持护肝治疗——还原型谷胱甘肽1· 2/天+腺苷蛋氨酸1000mg/天+复方氨基酸(18AA-V)250ml/天+新鲜血浆200ml/次+人体白蛋白10g/次静滴。 ②抗病毒治疗——口服拉米夫定100mg/天——长期。 ③抗菌治疗——头孢吡肟(马斯平)2.0 2/天静滴×17天,第五天体温正常,继左氧氟沙星0.6/天静滴×14天巩固治疗,再口服左氧氟沙星0.2 2/天×7天维持治疗,共抗菌治疗38天。 ④对症治疗——口服呋塞米20mg 2/天+螺内酯20mg 2/天利尿,2000——3000ml/天尿量。 ⑤疗效观察——抗菌治疗38天,体温正常32天,血常规基本正常,血培养(-),HBV-DNA∠1×103cp/ml,肝功能好转(TB34:umol/L、A/q=28.6/34.7、ALT26u/L、AST48u/l、PT18.1秒、PTA70%)败血症治愈、肝硬化失代偿期好转出院(2011.10.27)。带回①拉米夫定100mg/天+复方鳖甲软肝片4#3/天+呋塞米20mg1/天+螺内酯20mg2/天;②门诊随访,1月后复查血常规+肝功能+肝脾+腹水B超。 ●分析与点评: ——败血症是肝硬化失代偿期的常见细菌感染并发症,临床表现不典型,往往被严重肝病所掩盖。我院观察113例(3.0%):①不明原因发热或血WBC及中性粒细胞增高;②休克;③伴发SBP;④短期内黄疸加深或肝昏迷或突然消化道出血等特

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